Sakit jantungkah saya? (Cardio 1)

BAB I

PENDAHULUAN

by.Ria Tustina,et al

1.      Latar Belakang

Status kesehatan dan pola penyakit telah berubah dengan perkembangan sosial ekonomi. Industrialisasi telah merubah pola penyakit dari defisiensi nutrisi dan penyakit infeksi menjadi penyakit degeneratif seprti penyakit kardiovaskuler, diabetes mellitus, ataupun tumor. Perubahan ini dikenal dengan “the epidemiological transition” (perubahan epidemiologis). Perubahan pola penyakit bukan hanya merupakan perubahan dari malnutrisi, diare ataupun penyakit infeksi lain menjadi penyakit kronis atau penyakit degeneraif saja, tetapi juga adanya perubahan spesifik seperti penyakit jantung rematik yang semakin berkurang, menjadi penyakit jantung koroner atau gagal jantung (Jusuf et al, 2001).

Di Amerika Serikat dimana tiap tahun 1,5 juta penduduk mengalami infark baru atau infark ulangan yang mengakibatkan 500.000 orang meninggal. Data studi epidemiologis menunjukan 25% mortalitas di India tahun 1990 karena penyakit kardiovaskuler, 10% akibat diare, dan 13% akibat penyakit infeksi. Sub-sahara African Region Study menunjukkan mortalitas aibat penyakit kardiovaskuler sebesar 10%. Data statistik nasional di Malaysia menunjukkan adanya 3x peningkatan mortalitas karena penyakit kardiovaskuler. Di Jepang morbiditas dan mortalitas akibat penyakit kardiovaskuler mengalami peningkatan, dimana mortalitas sebesar 15,8% pada tahun 1996.

Filiphina mencatat peningkatan perangkat kematian akibat penyakit kardiovaskular, dimana tahun 1970 menduduki peringkat pertama. Hal ini terjadi pula di Thailand dimana tahun 1970 kematian karena penyakit kardiovaskular menduduki peringkat kelima, dan pada tahun 1997 menduduki peringkat pertama.

Data survery kesehatan Republik Indonesia menunjukkan adanya peningkatan kematian akkibat penyakit kardiovaskular dari 16,4% (1992) menjadi 24,5%(1995). Disamping itu kematian akibat penyakit kardiovaskuler telah menduduki peringkat pertama (Joesoef, 2002).

Penderita panyakit jantung koroner (PJK) terutama Infark Miokard Akut (IMA) dengan berbagai komplikasi yang terjadi akan menyebabkan penrunan kualitas hidup yang menyebabkan seseorang akan berkurang kemampuannya untuk melakukan tugas pekerjaan atau aktivitas sehari-hari. Dengan berkurangnya kemampuan untuk melakukan tugas pekerjaannyabsehingga penderita IMA terpaksa harus melakukan pekerjaan lainnya yang lebih ringan atau bahkan akan berhenti bekerja, maka hal tersebut akan berpengaruh terhadap keadaan sosial ekonomi keluarga. Apalagi jika penderita harus berobat secara teratur atau diperlukan tindakan lainnya seperti angiografi koroner, tindakan medis lainnya seperti pemasangan balon atau sten atau mungkin dengan operasi pintas koroner, yang memerlukan biaya yang tidak sedikit. Secara psikologis, penderita PJK khususnya IMA kadang-kadang menunjukka adanya gangguan kejiwaan seperti anxietas atau bahkan bisa terjadi depresi.

2.      Tujuan Pembelajaran

Aapun tujuan yang akan dicapai dari skenario ini adalah :

-          Menjelaskan tentang anatomi, fisiologi, dan histologi sistem kardiovaskular

-          Menjelaskan tentang keluhan yang diderita pasien

-          Menjelaskan tentang pemeriksaan yang dilakukan terhadap keluhan yang diderita pasien sesuai skenario

-          Menjelaskan prosedur diagnosis terhadap kasus yang diderita pasien

-          Menjelaskan tentang patofisiologi, etiologi, dan epidemiologi terhadap kasus yang diderita pasien

-          Menjelaskan tatalaksana,edukasi, dan prognosis terhadap kasus

3.      Kasus/Skenario

SKENARIO I

Sakit Jantungkah Saya ?

            Laki-laki 45 tahun, datang ke RS, dengan keluhan nyeri dada. Pada anamnesis tidak didapatkan sesak napas, lekas lelah maupun dada berdebar-debar. Kebiasaan merokok 2 bungkus sehari. Kebiasaan olahraga jarang, kadang-kadang seminggu sekali. Riwayat penyakit pasien tidak menderita diabetes mellitus. Dia takut terkena penyakit jantung karena ayahnya pernah mengeluh nyeri dada, dirawat inap, dan dinyatakan menderita sakit jantung.

            Pada pemeriksaan fisik didapatkan data : kesadaran compos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi 80 x/menit, irama regular, isian cukup, respiration rate 18 x/menit, JVP tidak meningkat.

            Pada inspeksi menunjukkan apeks tidak ada heaving, Nampak di linea medioclavicularis sinistra SIC IV. Pada palpasi didapatkan apeks di SIC IV linea medioclavicularis sinistra, tidak ada thrill. Pada perkusi didapatkan pinggang jantung normal, apeks di SIC IV linea medioclavicularis sinistra. Pada auskultasi bunyi jantung I intensitas normal, bunyi jantung II intensitas normal, normal splitting. Tidak ada murmur. Tidak ada gallop. Tidak ada ronchi.

            Pemeriksaan tambahan akan dilakukan pemeriksaan laboratorium, EKG, dan Echocardiography. EKG didapatkan irama sinus rhythm dengan adanya ST Elevasi pada Lead II, III, dan AVF. Pada foto thorax CTR = 0,49, vaskularisasi perifer normal, aorta tidak menonjol, pinggang jantung normal. Apeks tidak bergeser ke lateral atau lateral bawah. Pemeriksaan exercise stress test (treadmill test) tidak dilakukan. Pemeriksaan echocardiography menunjukkan abnormalitas wall motion.

4.      Hipotesis

Pasien tersebut menderita penyakit jantung koroner.

BAB II

DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA

A.  Seven Jump

I.     Langkah I: Membaca skenario dan memahami pengertian beberapa istilah dalam skenario dan memahami pengertian beberapa istilah dalam skenario.

1.      Heaving

Merupakan getaran jantung yang teraba seperti gelombang atau kursi goyang,ditemukan pada hipertrofi ventricel dexter.

2.      Thrill

Merupakan getaran dinding thorax di daerah prekordial yang terjadi karena adanyaaliran turbulensi, ditemukan pada penyempitan katup, dilatasi segmen arteri. Adanya getaran seringkali menunjukkan adanya kelainan katub bawaan atau penyakit jantung congenital. Disini harus diperhatikan :

a. Lokalisasi dari getaran

b. Terjadinya getaran : saat systole atau diastole

c. Getaran yang lemah akan lebih mudah dipalpasi apabila orang tersebut melakukan 

    pekerjaan fisik karena frekuensi jantung dan darah akan mengalir lebih cepat

3.      Bising

Merupakan desiran yang berlangsung lebih lama dari suatu bunyi, penyebab sama seperti pada thrill.

4.      Gallop

Merupakan bunyi kembar dari bunyi jantung yang terdengar berurutan seperti derap kaki kuda, ditemukan pada bundle branche blok, dekompensasi cor dengan hipertrofi venrticel sinister.

5.      Ronkhi

Merupakan bising yang ditemukan pada kelainan saluran napas.

6.      Murmur

Merupakan bunyi aliran darah dalam struktur vascular, dan digolongkan menurut tujuh sifat, yaitu intensitas, kualitas, frekuensi, lama, konfigurasi,waktu dan penyebaran.

7.      Elektrokardiogram (EKG)

Merupakan suatu alat pencatat grafis aktivitas listrik jantung yangdirekam pada permukaan tubuh melalui elektroda.

8.      Exercise stress test

Merupakan suatu tes dengan cara memberikan beban pada jantung sehingga kebutuhan oksigen otot jantung meningkat, bila terjadi insufisiensi koroner akan mengakibatkan tidak terpenuhinya kebutuhan tersebut yang dapat direkam dengan EKG berupa perubahan segmen ST.

9.      Treadmill test

Bisa disebut juga uji latih beban jantung, sering kali dihubungkan dengan penyakit jantung. Pada treadmill test penderita diberi beban latihan berupa berjalan diatas alat treadmill sambil direkam EKG pada saat yang bersamaan, jadi test ini pada dasarnya merupakan gabungan antara latihan fisik dan monitor rekaman aktifitaslistrik jantung selama latihan. Test ini dibutuhkan antara lain untuk mendiagnosa penyakit jantung koroner karena pada pemeriksaan EKG istirahat seringkali tidak didapatkan perubahan yang berarti, padahal dari keluhan penderita atau dari pemeriksaan lainnya dokter mencurigai adanya penyakit jantung koroner.

10.  Echokardiografi

Merupakan suatu pemriksaan dengan menggunakan alat yang dapat membangkitkan suara ultrasound dengan frekuensi sangat tinggi, yaitu >20.000 Hz. Pemeriksaan ini berfungsi untuk mengetahui informasi tentang anatomi, morfologi, serta fungsi ruang jantung, dinding jantung, katup-katup, dan pembuluh darah besar.

11.  Pinggang jantung

Batas jantung sebelah kiri yang terletak di sebelah cranial iktus,pada ruang interkostal II letaknya lebih dekat ke sternum daripada letak iktus cordis ke sternum, kurang lebih di linea parasternalis kiri. Tempat ini sering disebut dengan pinggang jantung.

12.  Bunyi jantung I

Terjadi karena getaran menutupnya katub atrioventrikularis, yang terjadi pada saat kontraksi isometris dari bilik pada permulaan systole. Getaran yang terjadi tersebut akan diproyeksikan pada dinding toraks yang kita dengar sebagai bunyi jantung I.

13.  Bunyi jantung II

Terjadi akibat proyeksi getaran menutupnya katub aorta dan a. pulmonalis pada dinding toraks. Ini terjadi kira-kira pada permulaan diastole. BJ II normal selalu lebih lemah daripada BJ I. Pada anak-anak dan dewasa muda akan didengarkan BJ II pulmonal lebih keras daripada BJ II aortal. Pada orang dewasa didapatkan BJ II aortal lebih keras daripada BJ II pulmonal.

II.      Langkah 2 : Menentukan/mendefinisikan permasalahan

Permasalahan pada skenario ini yaitu sebagai berikut :

1.      Bagaimana anatomi, fisiologi, dan histologi organ jantung ?

2.      Bagaimana hubungan kebiasaan merokok dan jarang olahraga dengan keluhan ?

3.      Apa hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan pasien ?

4.      Mengapa dapat timbul nyeri dada ?

5.      Bagaimana hubungan keluhan pasien dengan riwayat penyakit jantung pada ayahnya ?

6.      Apa hubungan riwayat diabetes mellitus dengan keluhan ?

7.      Apakah hubungan sesak napas, lekas lelah, dan dada berdebar dengan keluhan ?

8.      Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik ?

9.      Bagaimana interpretasi pemeriksaan penunjang ?

10.  Bagaimana prosedur EKG, echocardiography, foto thorax, dan treadmill test ? apakah indikasi dan kontraindikasinya ?

11.  Mengapa tidak dilakukan treadmill test ?

12.  Apakah diagnosis dan diagnosis bandingnya ?

13.  Bagaimana penatalaksanaan pasien dalam skenario ?

14.  Bagaimana interpretasi dari abnormality wall motion ?

15.  Bagaimana prognosis pasien ? apakah komplikasi yang mungkin terjadi ?

16.  Bagaimana patofisiologi penyakit pasien ? (tingkat seluler)

III.   Langkah 3 : Menganalisis permaslahan dan membuat penyataan sementara mengenai permasalahan.

1.      Anatomi, Fisiologi, dan Histologi Cor

Anatomi Cor

I.          PERICARDIUM

     Pericardium adalah suatu kantong fibroserosa yang membungkus jantung dan pangkal pembuluh-pembuluh besar. Pericardium menempati sebagian besar mediastinum medium. Pericardium terletak posterior terhadap corpus sterni dan cartilago costa II-VI. Fungsinya adalah membatasi pergerakan jantung yang berlebihan secara keseluruhan dan menyediakan pelumas sehingga bagian-bagian jantung yang berbeda dapat berkontraksi. Pericardium terdiri dari beberapa bagian yaitu:

a.    Pericardium fibrosum

     Pericardium fibrosum merupakan bagian paling luar dari pericardium. Pada bagian anterior akan berhubungan dengan corpus sterni dengan ligamentum sternopericardiaca dan dengan pulmo yang dihubungkan dengan impressio cardiaca. Dibagian caudal akan berhubungan dengan centrum tendineum diapraghmatica. Di depan dan kanan akan membentuk ligamentum pericardiacophrenica. Sedangkan posterior akan berhubungan dengan oesophagus, aorta descendens, vertebrae thorax V-VIII. Facies interna pericardium fibrosum ini akan dilapisi oleh lamina parietalis pericardium serosum.

b.   Pericardium serosum

     Pericardium serosum merupakan bagian paling dalam dari percardium. Pericardium ini mempunyai dua lapisan yaitu lamina parietal dan lamina visceral. Lamina parietal akan berefleksi menjadi lamina visceralis. Ditempat refleksi bagian anterior tersebut terdapat sebuah ruangan yang dinamakn cavum pericardii atau cavitas pericardiaca. Cavum tersebut normalnya berisi sedikit cairan serosa yang berfungsi sebagai pelumas untuk memudahkan pergerakan cor. Dibagian posterior tempat refleksi tersebut akan membentuk dua sinus yaitu sinus obliquus pericardii dan sinus transversus pericardii. Sinus obliquus pericardii akan dibatas oleh vena cava inferior dan empat vena pulmonalis. Sedangkan sinus transversus akan dibatasi oleh vena cava superior, atrium sinistrum, truncus pulmonalis, dan aorta.

II.    COR

Cor berasal dari bahasa Yunani yang berarti jantung yang berfungsi untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Cor terdpaat di mediastinum media. Cor mempunyai empat ruangan yaitu atrium dextrum et

sinistrum dan ventriculus dextrum et sinistum. Dindingnya tersusun oleh endocardium, myocardium dan epicardium. Dan juga cor mempunyai system conduncens yang berfungsi untuk menghantarkan impuls yaitu SAV node, AV node, Bundle his dan serabut purkinye. Cor tersusun dari tiga bagian yaitu apex, basis dan facies.

·      Basis cordis dibentuk oleh atrium sinistrum yang akan dilewati vena cava superior et inferior dan vv. Pulmonalis.

·      Apex cordis dibentuk oleh ventriculus sinister. Pada saat kontraksi ventriculus sinister akan membentuk keadaan yang disebut ictus cordis yang berada pada SIC V sedikit ke medial dari linea midclavicularis sinistra. Apex cordis terletak setinggi cartilago costa VI.

·      Facies sternocostalis dibentuk oleh ventriculus sinister.

·      Facies pulmonalis atau facies sinister dibentuk oleh ventriculus sinister membentuk impressio cardiaca.

·      Facies diaphragmatica dibentuk oleh kedua ventriculi yang bersandar pada centrum tendineum diaphragmatica.

a.    Batas-batas cor dan valva pada dinding thorax

·      Sinister         : SIC V satu jari sebelah medial linea midclavicularis sinistra ke cranial SIC II sinistra pada linea parasternalis.

·      Cranial          : SIC II sinistra pada linea parasternalis ke dexter sampai ke tepi cranial costae II pada linea sternalis dexter.

·      Dexter          : Tepi cranial costae II pada linea sternalis dexter ke caudal sampai tepi caudal costa V dextra.

·      Caudal          : Tepi caudal costa V dextra ke sinister sampai SIC V satu jari sebelah medial linea midclavicularis sinistra

b.   Proyeksi valva yang menghubungkan ruangan antra cor

·      Valva tricuspidalis   : SIC V dan cartilago costalis V dexter

·      Valva bicuspidalis    : SIC II dan carilago coastalis IV sinister

·      Valva aorta               : Cartilago cotsalis III dextra pada sternum sebelah mediana

·      Valva trunci pulmonalis : Cartilago cotsalis III sinister pada sternum sebelah mediana

c.    Auskultasi valva

·      Valva tricuspidalis   : SIC V/ VI linea midclavicularis sinistra

·      Valva bicuspidalis      : Apex cordis SIC V linea midclavicularis sinistra

·      Valva aorta               : SIC II linea sternalis dextra

·      Valca trunci pulmonalis : SIC II linea sternalis sinistra

d.   Ruangan-ruangan cor

 

e.    Skeleton Cordis

·         Trigonum fibrosum dextrum

      Dibentuk oleh anulus fibrosus dexter dan pangkal valva semilunaris aorta.

·         Trigonum fibrosum sinistrum

      Dibentuk oleh anulus fibrosus sinister dan pangkal valva  semilunaris aorta.

·         Anulus fibrosus dexter et sinister

Letak antara anulus fibrosus dexter dan pangkal valva semilunaris aorta berlanjut sebagai pars membranacea septum interventriculare.

·         Tendo infundibuli

f.    Systema conducens

·         Nodus sinu-atrialis (SA node) yang merupkan pacemaker

·         Nodus atrioventricularis (AV node)

·         Fasciculus atrioventricularis (Bundle His)

·         Rami subendocardialis (Serabut purkinje)

g.   Vaskularisasi cor

Arteri:

·         A.coronaria dextra

-       r. interventricularis

-       r. coni arteriosi

-       r. atrialis intermedius

-       rr. Atriales

-       r.NSA/r.NAV

·         A. coronaria sinistra

-       r. interventricularis anterior

-       r. coni arteriosi

-       r.atrialis intermedius

-       r.atriales

-       r.NSA/r.NAV

-       r.circumflexus

Vena:

·         sinus coronarius               atrium dextrum

-       v. cordis media

-       v. cordis parva

-       v. cordis magna

-       v. posterior ventriculi sinistri

-       v. obliqua atrii sinistri

-       v. cordis anterior

·         vv. cordis minimae              atrium dextrum

h.   Innervasi cor

·         Serabut saraf sensoris

·         Serabut saraf autonom:

§   Truncus sympathicus

-    n. cardiacus cervicalis superior

-    n. cardiacus cervicalis medius

-    n. cardiacus cervicalis inferior

-    nn. cardiaci thoracici

§   Parasympathicus (n. vagus)

-    r. cardiacus superior

-    r. cardiacus medius

-    r. cardiacus inferior

Plexus cardiacus: - plexus coronarius

              - plexus pulmonalis        

Histologi Cor

        Sistem sirkulasi darah berfungsi menyalurkan darah yang kaya akan oksigen (O2) ke sel - jaringan dan mengembalikan darah vena ke paru untuk pertukaran gas.Terdapat tiga jenis arteri, yaitu:

·      A. Elastis, merupakan arteri yang berperan membantu menstabilkan aliran darah. Arteri ini mencakup aorta dan percabangan besarnya. Bila dipotong berwarna segar kuning karena mengandung elastin di tunika media. Dan juga arteri ini mempunyai lamina elastic - tekanan arterial (sistol-diastol). Vasa vasorum è pembuluhnya pembuluh  di tunika adventitia.

·      A. Muskularis, merupakan arteri yang dapat mengendalikan banyaknya darah ke organ karena ± 40 lapisan otot polos di tunika media. Contoh dari arteri ini a. branchialis dan a. radialis.

·      Arteriol, merupakan arteri yang dibentuk setelah arteri muskularis bercabang menjadi arteri yang lebih kecil, arteri terkecil bercabang sebagai arteriol dengan satu-dua lapisan otot polos.

        Selain arteri terdapat juga kapiler yang memungkinkan berbagai tingkat pertukaran metabolik antara darah dan jaringan sekitar. Kapiler merupakan dinding sel paling sederhana. Kapiler ini mempunyai selapis sel endotel. Kapiler-kapiler darah membentuk anyaman-anyaman yang menghubungkan arteri vena.

        Dan juga terdapat vena yang memiliki berbagai macam ukuran seperti arteri, yaitu:

·         Venula, merupakan transisi dari kapiler menjadi venula terjadi secara bertahap. Venula pascakapiler è venula pengumpul è venula muscularis. Venula mempunyai khas pada penampang (Ø) lumen besar dibandingkan tebal keseluruhan dindingnya.

·         Vena, merupakan darah yang  masuk vena menerima tekanan yangg rendah dan bergerak menuju jantung melalui kontraksi tunika media. Katup menonjol dari tunika intima =/> alir balik atau yang mencolok di vena besar

        Dinding jantung mempunyai tiga lapisan yaitu:

1)   Endokardium

i. Lapisan dalam: selapis sel endotel dan subendotel jaringan pengikat longgar

ii. Lapisan tengah atau elastomuskuler: serabut elastis dan otot polos

iii.Lapisan luar atau endokardium: menghubungkan dengan miokard vena dan saraf

2)   Miokardium, mempunyai tunika paling tebal di jantung, tdr atas sel otot jantung

3)   Epikardium, dibentuk oleh epitel selapis gepeng dan dapat disetarakan dengan lapisan visceral pericardium.

Fisiologi Cor

2.      Hubungan kebiasaan pasien dengan keluhan

Kebiasaan pasien merokok 2 bungkus sehari dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung rokok  terhadap dinding arteri. Karbon monoksida (CO) dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menambahkan reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan pada dinding arteri, sedangkan glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri.

Selain itu kebiasaan pasien yang jarang olahraga menjadi salah satu faktor risiko minor yang tidak langsung karena mungkin saja terjadi dislipidemia akibat gaya hidup yang tidak sehat.

Hubungan jenis kelamin dan usia dengan keluhan pasien

Resiko terjadinya CVD (Cardio Vascular Dissease) pada Pria lebih tinggi dibandingkan pada wanita sebelum menopause, namun ketika wanita tersebut menopause, resiko ini perlahan-lahan sama dengan pria. Hal itu dipengaruhi oleh hormone estrogen dimana pada wanita sebelum menopause kadar estrogen tinggi. Estrogen mempunyai fungsi sebagai antioksidan, menurunkan LDL, meningkatkan HDL, menstimulasi ekspresi serta aktivasi oksida sitrat sintase, menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan produksi plasminogen sehingga CVD lebih rendah resikonya pada wanita sebelum menopause.

Sedangkan untuk umur sendiri, semakin tua umur seseorang semakin tinggi kemungkinan terkena CVD oleh karna sejak awal kelahiran sepanjang hidupnya, seseorang dengan paparan faktor-faktor CVD secara progresif terus mengalami perubahan menuju CVD.

Hubungan riwayat keluarga dengan keluhan

Berbagai survey epidemiologis telah menunjukkan adanya predisposisi familial terhadap CVD. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh banyaknya faktor resiko CVD memiliki dasar genetic multifaktorial akibat gen abnormal multiple yang berinteraksi dengan pengaruh lingkungan.

Hubungan Diabetus Melitus dengan penyakit jantung

Penyebab kematian dan kesakitan utama pada pasien DM (baik DM tipe I maupun DM tipe II) adalah penyakit jantung koroner, yang merupakan salah satu penyulit makrovaskuler pada diabetus melitus. Penyulit makrovaskuler ini bermanifestasi sebagai aterosklerosis dini yang dapat mengenai organ-organ vital (jantung dan otak). Pada pasien DM resiko payah jantung kongestif meningkat  sampai 4 kali. Peningkatan resiko ini tidak hanya disebabkan karena penyakit jantung iskemik. Dalam beberapa tahun terakhir ini diketahui bahwa pasien DM dapat pula mempengaruhi otot jantung secara independen. Selain melalui keterlibatan aterosklerosis dini arteri koroner yang dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik juga dapat terjadi perubahan-perubahan berupa fibrosis interstisial, pembentukan kolagen dan hipertrofi sel-sel otot jantung. Pada tingkat seluler terjadi gangguan pengeluaran kalsium dari sitoplasma, perubahan struktur troponin T dan peningkatan aktifitas piruvat kinase. Perubahan-perubahan ini akan menyebabkan gangguan kontraksi dan relaksasi otot jantung serta peningkatan tekanan end-diastolic sehingga dapat menimbulkan kardiomiopati restriktif.

Dari hasil penelitian didapatkan bahwa: 1. Angka kejadian aterosklerosis lebih tinggi pada pasien DM dibanding populasi non DM; 2. Pasien DM mempunyai risiko tinggi untuk mengalami trombosis, penurunan fibrinolisis dan peningkatan respon inflamasi; 3. Pada pasien DM terjadi glikosilasi protein yang akan mempengaruhi integritas dinding pembuluh darah.

Lesi aterosklerosis pada pasien DM dapat terjadi karena: hiperglikemia, resistensi insulin dan hiperinsulinemia, hiperamilinemi, inflamasi, trombosis, dislipidemia, hipertensi maupun hiperhomosisteinemia.

Manifestasi klinis penyakit jantung pada pasien DM yaitu terjadinya iskemi atau infark miokard kadang-kadang tidak disertai dengan nyeri dada yang khas (angina pektoris). Keadaan ini dikenal dengan silent myocardial ischaemia atau silent myocardial infarction (SMI). Terjadinya SMI pada pasien DM diduga akibat gangguan sensitivitas sentral terhadap rangsang nyeri, penurunan konsentrasi  endorpin, neuropati perifer yang menyebabkan denervasi sensorik. (Sudoyo, dkk, 2009)

Patofisiologi Angina Pectoris

Oksigen dikirim ke jantung melalui pembuluh darah permukaan yang lebih besar (pembuluh darah epikardial) dan arteri intramyokardial serta arteriol, yang bercabang ke kapiler. Di jantung yang sehat, ada resistensi yang kecil pada aliran darah di pembuluh darah epikardial. Dengan adanya plak atherosklerosis, aliran darah terganggu, tapi proses autoregulasi dapat mengkompensasi sampai tingkat tertentu. Auterugalsi adalah dilatasi dari pembuluh darah myokardial terhadap respon dari penurunan pengiriman oksigen. Melalui autoregulasi, aliran darah ke jantung berubah signifikan karena adanya permintaan yang lebih besar. Mediator yang paling penting yang terkait dengan perfusi myokardial adalah adenosis (sebuah vasodilator yang poten), nukleotida lain, nitrit oksida, prostaglandin, karbon dioksida, dan ion hidrogen. Obstruksi dari aliran darah koronal dapat menetap, dengan adanya atherosklerosis, atau berpindah, dengan adanya spasme koroner. Beberapa pasien dapat memiliki kedua karakteristik, dan ini disebut dengan angina campuran.

Lapisan endotel selapis memisahkan otot polos vaskuler dari darah. Ketika intak, endotel vaskuler membuat vasodilatasi dapat dijalankan dan mencegah adanya thrombvus serta formasi dari plak sklerotik. Endotel arteri koronaria mensisntesis fibronectin, IL-1, dan NO. NO disintesis dari L-arginin dengan oleh nitrit oksida sintase. NO kemudian menyebabkan relaksasi dari otot polos arteri. Hilangnya lapisan endotel menyebabkan NO berkurang, hal ini dapat disebabkan oleh serangan mekanis atau kimiawi atau dari ox-LDL. Fungsi endotel dapat ditingkatkan dengan ACE Inhibitor, statin, dan olahraga. (Albrecht, 2013)

Nyeri dada pada iskemik miokard karena aterosklerosis

Aterosklerosis dapat terjadi pada berbagai pembuluh darah, namun terparah bila menyumbat pembuluh darah otak dan jantung. Akibat dari penyumbatan arteri tersebut maka suplai oksigen ke jaringan akan terhambat. Di otak penyempitan dapat memicu stroke, sedang di jantung kelainan ini menimbulkan ischemic myocard. Ischemic myocard dapat menimbulkan nyeri yang disebut angina pectoris. O₂ digunakan otot jantung untuk bermetabolisme, namun karena suplai O₂ kurang, maka otot jantung harus mengompensasi hal tersebut dengan cara glikolisis anaerob. Nyeri dada pada penyakit jantung diyakini disebabkan oleh stimulasi ujung-ujung saraf oleh asam laktat yang dihasilkan selama glikolisis anaerob.

Interpretasi hasil pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik didapatkan data: kesadaran compos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi 80 x/menit, irama regular, isian cukup, respiration rate 18 x/menit, JVP tidak meningkat.

Dari data tersebut, dapat ditarik kesimpulan bahwa pasien sadar penuh, tekanan darah pasien normal (N=120/80 mmHg), denyut nadi dalam batas normal (N=60-100 x/menit pada orang dewasa), irama teratur, respiration rate dalam batas normal (N=16-20 x/menit), JVP tidak meningkat artinya tidak ada peningkatan tekanan pada vena jugularis yang mencerminkan tekanan pada atrium dextrum.

Interpretasi hasil pemeriksaan penunjang

Interpretasi wall-motion : Jika yang di maksud abnormalitas wall-motion adalah akinesia (keadaan hilangnya gerakan dinding pada echocardiograph) akan semakin meningkatkan kecurigaan terjadinya miokard infark disamping oleh sebab adalah gambaran elevasi segmen S-T pada lead I, II dan aVF pada ECG yang salah satu interpretasinya adalah miokard infark posterior.

BAB III

PEMBAHASAN

            Tersumbatnya arteri dapat disebabkan oleh bererapa sebab. Seseorang yang mengalami Diabetes Mellitus lebih memiliki resiko terjadinya penyakit jantung. Salah satu tanda DM ialah hiperlipidemia. Lipid yang berlebih akan menyumbat pembuluh darah sehingga menimbulkan atherosclerosis. Seperti yang telah dijelaskan pada  bab sebelumnya, kebiasaan merokok juga dapat memicu atherosclerosis.

Atherosclerosis dapat terjadi pada berbagai pembuluh darah, namun terparah bila menyumbat pembuluh darah otak dan jantung. Akibat dari penyumbatan arteri tersebut maka suplai oksigen ke jaringan akan terhambat. Di otak penyempitan dapat memicu stroke, sedang di jantung kelainan ini menimbulkan ischemic myocard. Ischemic myocard dapat menimbulkan nyeri yang disebut angina pectoris. O₂ digunakan otot jantung untuk bermetabolisme, namun karena suplai O₂ kurang, maka otot jantung harus mengkompensasi hal tersebut dengan cara glikolisis anaerob. Nyeri dada pada penyakit jantung diyakini disebabkan oleh stimulasi ujung-ujung saraf oleh asam laktat yang dihasilkan selama glikolisis anaerob.

Jenis kelamin (laki-laki) menjadi faktor risiko yang meningkat pada penyakit jantung koroner, karena pada perempuan lebih kebal terdapat efek perlindungan dari esterogen. Kemudian faktor risiko juga meningkat berdasarkan usia (pada usia 40-60 tahun, risiko meningkat 5 kali lipat). Hal ini dapat dikarenakan adanya dua proses utama, yaitu degenerasi dan akumulasi. Faktor ayah pasien yang merupakan pasien PJK menjadi predisposisi PJK yang berasal dari faktor genetik. Dengan demikian, dapat dikatakan bahwa penyakit jantung koroner dapat diturunkan.

Pada pasien di skenario, hasil pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan laboratorium masih dalam batas normal. Hal ini menunjukkan bahwa angina yang diderita masih pada grade awal. Hasil pemeriksaan EKG pasien normal dikarenakan penyempitan arteri yang terjadi tidak sampai menggangu systema conducent jantung pasien.

Evaluasi sakit dada iskemia dimulai dengan lima pertanyaan berikut: dimana sakitnya (lokasi), seperti apa sakitnya (sifat), apa penyebabnya (sebab/pencetus), kemana menjalarnya (radiasi), apa yang mengurangi sakitnya; apa yang anda lakukan bila sakitnya datang (bebas sakit).

            Sakit yang khas adalah retroseternal, dan radiasi dapat ke leher dengan perasaan tercekik. Sering menyebar ke bagian dalam tangan kiri dibawah ketiak sedangkan rasa sakit dari musculoskeletal biasanya terasa di bahu atau di bagian luar tangan.

            Sifat sakitnya seperti tertekan, perasaan kencang atau berat, seperti diperas, rasa sesak atau pegal. Perasaan seperti pisau ditusuk pisau biasanya bukan disebabkan oleh iskemia miokard apalagi kalau bisa ditunjuk dengan jarinya.

Perbedaan sifat sakit dada

Jantung	Non Jantung
Tegang tidak enak	Tajam
Tertekan	Seperti pisau
Berat	Ditusuk
Mengencangkan/diperas	Dijahit
Nyeri/pegal	Ditimbulkan tekanan/posisi
Menekan/menghancurkan	Terus menerus seharian

Penyebab sakit dada berhubungan dengan pengisian arteri koronaria sewaktu diastole. Setiap keadaan yang akan meningkatkan denyut jantung akan meningkatkan juga kebutuhan jantung yang tidak bisa dipenuhi oleh pasok aliran darah koroner dan akan mengakibatkan sakit. Sakit menghilang bila kecepatan denyut jantung diperlambat, relaksasi, istirahat, atau makan obat glyceryl trinitrat. Sakit biasanya hilang dalam 5 menit.

            Disamping faktor riwayat penyakit, kelamin dan umur harus diperhatikan juga bahwa prevalensi penyakit jantung koroner lebih tinggi pada pria (dibawah 50 tahun) dan umur lanjut. Ketepatan diagnostik dapat juga ditingkatkan dengan memperhatikan adanya faktor-faktor risiko.

(Hanafiah, dkk, 1996)

            Kesimpulannya, pasien mengalami angina pectoris, namun masih dalam penanda awal adanya predisposisi kearah penyakit jantung koroner (PJK). Penatalaksanaan pasien dengan angina pectoralis dilakukan dengan pemberian nitrogliserin untuk serangan akut, pencegahan serangan lanjutan, tindakan invasive, dan olahraga.

BAB IV

PENUTUP

A.    Kesimpulan

-          Lelaki dalam skenario sudah mulai harus berhati-hati karena sudah menunjukan gejala menuju penyakit jantung koroner berupa angina pectoralis.

-          Penyakit DM dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria secara langsung, melalui  mekanisme pemecahan lemak untuk memenuhi kebutuhan sel-sel yang ‘kelaparan’.

B.     Saran

-          Diharapkan kelompok kami dalam diskusi tutorial selanjutnya bisa membahas skenario kasus dengan data terbaru dan sumber yang ilmiah.

-          Disarankan untuk semua materi yang di sampaikan dalam diskusi sudah di baca dan di mengerti sebelum diskusi tutorial di laksanakan.

DAFTAR PUSTAKA

Hanafi, Moechtar dan Dede Kusmana. 2003. Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta  

Hanafiah, Asikin, dkk. 1996. Angina Pectoris. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI.

Kunaryo, Bambang Hadi; dkk. “Aplikasi Tapis Adaptif Fir Untuk Menghilangkan Artefak Pada Sinyal Elektrokardiografi”. http://eprints.undip.ac.id/25290/1/ML2F302468.pdf. diakses pada 4 Maret 2012.

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi Ketiga. Jakarta: Media Aesculapius.

Pratanu, Sunoto. dkk. 2009. Elektrokardiografi dalam Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Price. Sylvia A. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC.

Soedarmo. 1996. Pemeriksaan Radiologi dan Pencitraan pada Penyakit Kardiovaskuler. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI.

Sudjadi, dkk. “Pengenalan Pola Sinyal Elektrokardiograf (EKG) dengan Jaringan Syaraf Tiruan Backpropagation untuk Diagnosa Kelainan Jantung Manusia”. http://eprints.undip.ac.id/25791/1/MT101950579.pdf. diakses pada 4 Maret 2012.

Sudoyo, Aru W. dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.